Ein Innovationspreis der BioRegionen geht nach Regensburg

Die BioRegionen Deutschlands sind die regionalen Initiativen zur Förderung der wirtschaftlichen Nutzung moderner Biotechnologien in Deutschland. Der Arbeitskreis der BioRegionen (kurz AK-BioRegio) ist das zentrale Netzwerk der mittlerweile 30 regionalen Initiativen in Deutschland, darunter der BioRegio Regensburg in Ostbayern, die von der BioPark Regensburg GmbH aus gesteuert wird. Zum achten Mal prämiert der AK-BioRegio die drei innovativsten und patentierten Forschungsideen der Lebenswissenschaften in Deutschland mit exzellenten Marktchancen.

 

Bei den deutschen Biotechnologietagen 2015 in Köln wurden die Preisträger benannt und geehrt. Dr. Thomas Diefenthal, Geschäftsführer des BioPark Regensburg GmbH, war als stellvertretender Sprecher des AK-BioRegio und Mitglied der Preisjury mit dabei und freute sich natürlich darüber, das ein Forscherteam aus Regensburg unter den ausgezeichneten Teams mit dabei war. „Die Forschungsergebnisse aus dem Klinikum Regensburg wurden deshalb ausgewählt, weil sie völlig neue Perspektiven bei der Behandlung von Autoimmunerkrankungen ermöglichen“, kommentiert er das Ergebnis des bundesdeutschen Wettbewerbes, der mit dem BioPark als Co-Sponsor diesmal von der Bio-M Clustermanagement Gesellschaft in München organisiert wurde.   

Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Mack beschäftigt sich intensiv mit den Vorgängen des Immunsystems bei Autoimmunerkrankungen. Hier kommt es, aufgrund einer Immunreaktion gegen körpereigene Antigene, zur Schädigung der betroffenen Gewebe. In der Regel sind die Autoantigene nicht bekannt und im Gegensatz zu mikrobiellen Fremdantigenen, z.B. bei Erkältungen, nicht durch das Immunsystem zu bekämpfen. Dadurch entsteht eine chronisch verlaufende Entzündungsreaktion, die zu erheblichen Funktionseinschränkungen und Schmerzen führt.

 

In vielen Fällen ist die Entzündungsreaktion selbstverstärkend. Da durch die Entzündung körpereigenes Gewebe zerstört wird, werden verstärkt Autoantigene freigesetzt und durch Ausschüttung von Botenstoffen (sog. Zytokinen und Chemokinen) weitere Leukozyten, die weißen Blutkörperchen angelockt. Aufgrund von Gewebeproben ist bekannt, dass bei der Multiplen Sklerose und weiteren Autoimmunerkrankungen sog. CCR2+ Monozyten den Großteil der infiltrierenden Leukozyten darstellen und überwiegend für die Gewebszerstörung verantwortlich sind.

 

Bisher wurde versucht die Aktivität von Monozyten durch hochdosierte Kortisonbehandlung unspezifisch zu hemmen oder die Einwanderung von Monozyten zu inhibieren. Alle derartigen Ansätze sind nur partiell effektiv und nebenwirkungsreich. Umfangreiche tierexperimentelle Untersuchungen der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Mack haben nun gezeigt, dass CCR2+ Monozyten für das Zustandekommen von Entzündungsreaktionen und für die Gewebezerstörung im Rahmen von Autoimmunerkrankungen eine zentrale Rolle spielen.

 

Auch bei der humanen Multiplen Sklerose stellen CCR2+ Monozyten den Großteil der in Gehirnläsionen vorhandenen Leukozyten dar. Bisherige Therapieansätze sind gegen Monozyten nur wenig effektiv und nebenwirkungsreich. Aufgrund dieser Limitationen hat die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Mack einen therapeutischen sog. monoklonalen Antikörper entwickelt, der CCR2+ Monozyten fast vollständig aus dem peripheren Blut und dem entzündeten Gewebe eliminiert. Der humanisierte Antikörper wurde bereits erfolgreich in Tiermodellen der Multiplen Sklerose getestet.